La falta de sueño durante mucho tiempo se ha relacionado con la enfermedad de Alzheimer, pero los investigadores han comprendido poco sobre cómo las interrupciones del sueño impulsan la enfermedad.
Ahora, estudiando ratones y personas, científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis (Estados Unidos) han descubierto que la falta de sueño aumenta los niveles de la proteína tau clave de la enfermedad de Alzheimer. Y, en estudios de seguimiento en roedores, el equipo de investigación ha demostrado que el insomnio acelera la propagación a través del cerebro de grupos tóxicos de tau, un presagio de daño cerebral y un paso decisivo en el camino hacia la demencia.
Estos hallazgos, publicados en la edición digital de este jueves de la revista ‘Science’, indican que solo la falta de sueño ayuda a conducir la enfermedad y sugiere que los buenos hábitos de sueño pueden ayudar a preservar la salud cerebral. “Lo interesante de este estudio es que sugiere que los factores de la vida real, como el sueño, podrían afectar a la velocidad de propagación de la enfermedad a través del cerebro”, afirma el autor principal, David Holtzman, jefe del Departamento de Neurología.
Y añade: “Sabemos que los problemas del sueño y la enfermedad de Alzheimer se asocian en parte a través de una proteína diferente del Alzheimer, la beta amiloide, pero este estudio muestra que la interrupción del sueño hace que la proteína tau dañina aumente rápidamente y se propague con el tiempo”.
Normalmente, tau se encuentra en el cerebro, incluso en personas sanas, pero en ciertas afecciones puede agruparse en ovillos que lesionan el tejido cercano y presagian un deterioro cognitivo. Investigaciones recientes en la Escuela de Medicina han demostrado que la tau está elevada en las personas mayores que duermen mal; pero no estaba claro si la falta de sueño estaba forzando directamente los niveles de tau hacia arriba, o si ambos estaban asociados de alguna otra manera.
Para averiguarlo, Holtzman y sus colegas, incluidos los primeros autores Jerrah Holth, científico del personal, y Sarah Fritschi, exbecaria postdoctoral en el laboratorio de Holtzman, midieron los niveles de tau en ratones y personas con sueño normal y alterado.
Los ratones son criaturas nocturnas. Los investigadores descubrieron que los niveles de tau en el líquido que rodeaba a las células cerebrales eran aproximadamente dos veces más altos durante la noche, cuando los animales estaban más despiertos y activos, en lugar de durante el día, cuando los roedores dormitaban con más frecuencia. Perturbar el descanso de los ratones durante el día hizo que los niveles de tau diurnos se duplicaran.
UNA NOCHE DE INSOMNIO ELEVA LOS NIVELES DE TAU UN 50 POR CIENTO
Se observó mucho el mismo efecto en las personas. Brendan Lucey, profesor asistente de Neurología, obtuvo líquido cefalorraquídeo (que baña el cerebro y la médula espinal) de ocho personas después de una noche normal de sueño y nuevamente después de que estuvieron despiertos toda la noche. Según descubrieron los investigadores, una noche de insomnio hizo que los niveles de tau aumentaran en un 50 por ciento.
Permanecer despierto toda la noche hace que la gente se sienta estresada y de mal humor y que se duerma en la próxima oportunidad que tenga. Aunque es difícil juzgar el estado de ánimo de los roedores, ellos también se recuperaron de un día sin dormir durmiendo hasta más tarde. Para descartar la posibilidad de que el estrés o los cambios de comportamiento explicaran los cambios en los niveles de tau, Fritschi creó ratones modificados genéticamente que podrían mantenerse despiertos durante horas inyectándoles un compuesto inocuo. Cuando el compuesto desaparece, los animales vuelven a su ciclo normal de sueño-vigilia, sin signos de estrés ni deseo aparente de dormir extra.
Usando estos ratones, los investigadores encontraron que mantenerse despierto durante periodos prolongados provoca que los niveles de tau aumenten. En conjunto, los hallazgos sugieren que tau se libera de forma rutinaria durante las horas de vigilia por la ocupación normal de pensar y hacer, y luego esta liberación disminuye durante el sueño, lo que permite eliminar tau. La privación del sueño interrumpe este ciclo, lo que posibilita que la tau se acumule y aumente la probabilidad de que la proteína comience a acumularse en marañas dañinas.
En las personas con enfermedad de Alzheimer, las marañas tau tienden a emerger en partes del cerebro importantes para la memoria (el hipocampo y la corteza entorrinal) y luego se diseminan a otras regiones del cerebro. A medida que tau se enreda y más áreas se ven afectadas, la gente lucha cada vez más por pensar con claridad.
PROBLEMAS DE SUEÑO, COMÚN EN EL ALZHEIMER Y EL PARKINSON
Para estudiar si la propagación de los nudos de tau se ve afectada por el sueño, los investigadores sembraron el hipocampo de ratones con pequeños grupos de tau y luego mantuvieron a los animales despiertos durante largos periodos de tiempo cada día. A un grupo separado de ratones también se les inyectó enredos de, pero se les permitió dormir cuando quisieran. Después de cuatro semanas, los nudos de tau se habían extendido más en los roedores privados de sueño que en sus contrapartes que descansaron. En particular, los nuevos nudos aparecieron en las mismas áreas del cerebro afectadas en las personas con Alzheimer.
“Dormir bien por noche es algo que todos debemos tratar de hacer –afirma Holtzman–. Nuestros cerebros necesitan tiempo para recuperarse del estrés del día. Todavía no sabemos si dormir lo suficiente a medida que las personas envejecen protegerá contra la enfermedad de Alzheimer. Pero no puede hacer daño, y este y otros datos sugieren que incluso puede ayudar a retrasar y retrasar el proceso de la enfermedad si ha comenzado “.
Los investigadores también encontraron que la interrupción del sueño aumentaba la liberación de la proteína sinucleína, un sello distintivo de la enfermedad de Parkinson. Las personas con Parkinson, como las que tienen Alzheimer, a menudo sufren problemas