La psilocibina, un compuesto presente en los hongos alucinógenos, reorganiza las conexiones cerebrales según el estado previo de ese órgano, según un trabajo de la Universidad de California, Santa Cruz. No fue el efecto alucinógeno lo que determinó el resultado, sino el estado del cerebro antes de recibirla.
El hallazgo se publicó en Nature Neuroscience el 15 de octubre y se basó en pruebas realizadas con ratones. Según el estudio, la psilocibina acelera la aparición de conexiones neuronales nuevas mientras elimina otras que ya existían, en un proceso selectivo y no generalizado.
Ese doble efecto llamó la atención de la comunidad científica porque contradice la idea de un mecanismo único para explicar cómo actúa la sustancia en el cerebro.
Dos resultados según la salud previa
En los animales sanos, la sustancia impulsó la formación de conexiones nuevas y reforzó los circuitos que ya funcionaban con normalidad. En los animales sometidos a estrés crónico, el resultado fue distinto: su cerebro suele perder conexiones con el paso del tiempo.
En ese grupo, la psilocibina invirtió la tendencia y encaminó al tejido nervioso hacia un equilibrio asociado con la recuperación. El equipo también ubicó un grupo específico de neuronas de la corteza que resulta determinante para que esa reorganización de las sinapsis ocurra.
Una técnica para ver el cambio en vivo
Para seguir el proceso sin interrumpirlo, el equipo utilizó microscopía de dos fotones, un método de alta resolución capaz de rastrear estructuras individuales de las células cerebrales durante semanas en animales vivos. Las espinas dendríticas, pequeñas protuberancias que reciben señales y forman las sinapsis —los puntos de contacto entre neuronas—, concentraron los cambios más marcados.
Al revisar la conducta de los ratones durante el tratamiento, el equipo confirmó que la reorganización estructural no depende de los efectos alucinógenos que suelen asociarse a la sustancia. Esa separación entre ambos procesos, vistos hasta ahora como inseparables, abre camino a terapias capaces de generar plasticidad neuronal con menor componente alucinógeno.
Por qué actúa más rápido que otros fármacos
Parte de la explicación está en la interacción molecular de la psilocibina con el cerebro. La sustancia se une a un receptor llamado TrkB con mayor afinidad que los antidepresivos convencionales, lo que facilita una respuesta más veloz en el tejido nervioso.
A eso se suma que los psicodélicos cruzan la barrera hematoencefálica con mayor facilidad que los antidepresivos tradicionales, la membrana que protege el cerebro y filtra qué sustancias llegan hasta él. Esa combinación ayudaría a explicar por qué los efectos terapéuticos podrían manifestarse en menos tiempo que con los tratamientos ya existentes.
El marco regulatorio avanza en Estados Unidos
El renovado interés científico por los compuestos psicodélicos llevó a clasificarlos como «psicoplastógenos»: sustancias con capacidad de generar plasticidad neuronal rápida y duradera tras una sola dosis. La Agencia de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos ya otorgó designaciones de Terapia Innovadora a la psilocibina y al MDMA.
El 15 de septiembre de 2026, ese organismo realizó una audiencia pública para definir marcos regulatorios sobre el uso médico futuro de estos compuestos. Los especialistas discutieron la estandarización de la acreditación de proveedores, los protocolos de Evaluación de Riesgo y Estrategia de Mitigación y los diseños de ensayos clínicos.
Mientras las agencias federales avanzan hacia integrar este tipo de terapias en la atención médica regular, precisar estos mecanismos celulares se volvió una prioridad para los próximos ensayos clínicos.