Hay descubrimientos que resuelven un problema y otros que cambian las preguntas que podemos hacer. El Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2026, otorgado a Karl Deisseroth, Peter Hegemann y Georg Nagel por la optogenética, pertenece a la segunda categoría.
La historia parece de ciencia ficción, proteínas halladas en organismos simples que responden a la luz terminaron convertidas en interruptores para activar o inhibir grupos precisos de neuronas en un cerebro. Ya no se trata solo de observar el cerebro, sino de poder intervenir experimentalmente sobre sus circuitos y ver qué cambia en la conducta.
Y se publica en un momento propicio. Octubre es el Mes de la Salud Mental y el 10 se conmemora el Día Mundial. Solemos hablar de acceso, tratamientos, derechos y estigma, todos temas imprescindibles. Pero también hay que hablar de ciencia, porque es lo que sostiene todo lo anterior.
Lo que este Nobel no es
No demuestra que exista “el circuito de la depresión” ni “el circuito de la esquizofrenia”. La mayor parte de este trabajo se realizó en modelos animales y pasar de un ratón a un trastorno humano es un salto enorme. Tampoco inaugura la mirada dimensional de la psiquiatría. Esa idea tiene historia: desde 2009, el NIMH de Estados Unidos impulsa el proyecto RDoC (Research Domain Criteria), un marco de investigación que no reemplaza al DSM ni a la CIE, sino que estudia funciones como la recompensa, la amenaza o la cognición en múltiples niveles: genes, células, circuitos, fisiología, conducta y experiencia subjetiva.
Lo que sí es
Un cambio en el tipo de pregunta. Durante décadas, la neurociencia de los trastornos mentales fue sobre todo correlacional: veíamos que una región se activaba en ciertos pacientes, pero no podíamos decir si esa actividad causaba algo. La optogenética permite activar un circuito, inhibirlo y observar qué ocurre. Es la diferencia entre “esto se asocia con aquello” y “esto participa causalmente en aquello”. RDoC dibujó el mapa; la neurociencia de circuitos ofrece herramientas para explorar el territorio.
Un ejemplo. Un paciente dice: “Doctor, ya nada me produce placer”. Esa anhedonia puede estudiarse hoy preguntando qué circuitos participan en anticipar, buscar y disfrutar una recompensa. Y la pregunta siguiente es incómoda: ¿son los mismos circuitos los que fallan en todos los pacientes que llamamos “depresivos”? Probablemente no. Eso ayudaría a entender algo que cualquier psiquiatra ve a diario: dos personas con el mismo diagnóstico pueden responder de manera muy distinta al mismo tratamiento.
Con la esquizofrenia hay que ser aún más cuidadoso. Un delirio no es una neurona funcionando mal. La experiencia psicótica probablemente surge de interacciones entre percepción, memoria, aprendizaje, atribución de saliencia, expectativas y contexto. Justamente por eso necesitamos herramientas que permitan estudiar cada uno de esos procesos, en lugar de buscar “dónde está la esquizofrenia en el cerebro”.
La tercera pieza: la inteligencia artificial
Una entrevista clínica contiene mucho más que un diagnóstico. Cuando un paciente habla durante una hora, describe su mundo: cómo siente, qué teme, cómo se vincula, cómo cambió. El diagnóstico comprime casi todo eso en una categoría.
Los grandes modelos de lenguaje (LLM) podrían ayudar a conservar y analizar una parte mayor de esa riqueza narrativa y a transformarla en perfiles dimensionales y longitudinales. Lo digo con cautela: es una línea de investigación, no una realidad clínica consolidada. Y la pregunta interesante no es pedirle a una máquina ¿tiene depresión, sí o no?, sino qué dimensiones están alteradas: motivación, recompensa, amenaza, regulación emocional, cognición, sueño, impulsividad.
Si juntamos las capas, el esquema sería este: el DSM y la CIE ordenan la clínica y nos permiten comunicarnos; los modelos dimensionales describen funciones; la neurociencia de circuitos explora mecanismos; la IA ayuda a integrar la complejidad. Ninguna reemplaza a las otras.
La tensión de fondo
Cada vez que la ciencia ilumina un mecanismo aparece la tentación de decir que la persona “es” ese mecanismo. Pero un circuito no es un sufrimiento, un algoritmo no es una biografía y un biomarcador no es un paciente. Quien consulta por depresión no lo hace porque tenga alterada una red cerebral: consulta porque dejó de disfrutar, no duerme, siente que perdió su futuro. La biología puede ayudarnos a comprender ese sufrimiento, pero no reemplaza la experiencia humana que es el objeto de la psiquiatría. En el mes de la salud mental vale recordar, además, que escuchar a quienes viven la experiencia no es un complemento de la ciencia: es parte de ella.
Quizás la gran revolución no consista en encontrar el circuito de la depresión, el gen de la esquizofrenia o el algoritmo que diagnostique a todos, sino en algo más humilde y más profundo: aprender a comprender a cada persona desde múltiples niveles de evidencia, sin reducirla a ninguno.
Una psiquiatría verdaderamente científica no debería tener que elegir entre el cerebro y la persona. Debe ser capaz de comprender e integrar ambas perspectivas.
por INFOBAE